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      成果報道|(二)小鼠長期食用人造甜味劑誘發非酒精性脂肪肝的分子機制及其改善策略

      發布時間:2021-11-30

      近日,梅州市中科綠色植物高值化利用工程研究院聯合中科院精密測量科學與技術創新研究院、華南理工大學食品科學與工程學院、廣東工業大學生物醫藥學院在微生物學領域國際著名期刊mSystems?(Q1,IF=6.63,中科院2)?發表了題為“Impaired intestinal?Akkermansia muciniphila?and aryl hydrocarbon receptor ligandscontribute to non-alcoholic fatty liver disease in mice”研究論文。論文第一作者為華南理工大學-金駿康博士后創新基地博士后石遵計博士,通訊作者為中科院精密測量科學與技術創新研究院/梅州市中科綠色植物高值化利用工程研究院張利民研究員。


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      為了降低糖的攝入,高甜度、低熱量的人工甜味劑?(糖精和三氯蔗糖等)?廣泛應用于食品和飲料中,然而其對機體健康的影響仍存在較大爭議。我們結合使用16S rDNA高通量測序、宏基因組學、代謝組學、組織病理學評估和分子生物學分析,研究發現人工甜味劑長期攝入會改變小鼠腸道微生物群落結構和組成,顯著降低小鼠盲腸內容物中益生菌Akkermansia muciniphila菌的豐度,從而導致腸屏障完整性的破壞、腸道滲漏和血清高濃度的脂多糖?(LPS),最終引起小鼠全身性炎癥和非酒精性脂肪肝?(NAFLD)。人工甜味劑還顯著降低了微生物衍生的AHR配體和結腸AHR表達,而腸道AHR配體和活性與代謝綜合征密切相關。但補充二甲雙胍或低聚果糖可以顯著恢復三氯蔗糖組小鼠中的Akkermansia muciniphila豐度并增加AHR配體濃度,從而減輕炎癥和NAFLD。對比人工甜味劑,天然甜味劑NHDC對沒相應的負面影響,不會導致NAFLD??傊?,研究闡明了人工甜味劑通過腸肝軸誘導小鼠NAFLD的分子機制,補充低聚果糖或二甲雙胍可能發展為防治人造甜味劑引起NAFLD的潛在方案。


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      該文是合作團隊科學解讀甜味劑的成果之一,后續將有更多的成果發表。低聚果糖與三氯蔗糖的復配方案以及天然甜味劑NHDC將為人工甜味劑引起機體健康問題提供解決方案。

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